|
6o T
E R A P I A C E L U L A R
P L A N DE A
P O Y O G A S T R O I N T E S T I N A L
LAS
4 Rs - REMOVER – REEMPLAZAR – REINOCULAR – REPARAR
v
REMOVER
LIMPIEZA: DESAZOLVE – MOCO – LODO – MICROFLORA – PARASITOS –
TOXINAS – HELICOBACTER – AMIBAS – GIARDIAS.
ALIMENTOS
INTOLERANTES Y/O ALERGICOS.
METRONIDAZOL
HETOXAMIDA
BISMUTO
DIYODOHIDROXIQUINOLEINA
ALBENDAZOL
v
REEMPLAZAR
Factores digestivos y/o enzimas, con secreción o función
limitada o inadecuada, para la degradación de los alimentos en
unidades moleculares básicas, para su absorción, eliminando sus
propiedades antigénicas.
ACIDO
CLORHIDRICO
ENZIMAS GASTRICAS (PEPSINA Y MOCO)
ENZIMAS PANCREATICAS (TRIPSINA – AMILASA – LIPASA – ESTEARASAS –
CARBOXIPEPTIDASAS – RIBONUCLEASAS)
ENZIMAS INTESTINALES (DIPEPTIDASAS – DISACARIDASA – PROTEASAS)
SINTOMAS:
Dispepsia, indigestión, meteorismo, flatulencia, eructos,
excremento mal formado, diarrea, constipación.
BETAINA HCL CON FACTOR INTRINSECO
ENZIMAS DIGESTIVAS DE ORIGEN VEGETAL
ENZIMAS DE ORIGEN ANIMAL
ENZIMAS DERIVADAS DE MICROBIOS
FIBRA
(ELIMINACION DE TOXICOS Y SUSTRATO NUTRITIVO PARA LA FLORA
INTESTINAL).
v
REINOCULACION
REINTRODUCCION A LA FLORA INTESTINAL DE PROBIOTICOS, PARA
OBTENER UN EQUILIBRIO Y PRODUCIR ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA,
PARA PROTEGER Y REPARAR LAS CELULAS DE MUCOSA COLONICA.
LACTOBACILOS (ACIDOPHILUS – BULGARICOS)
BIFIDOS
(BIFIDOS – LONGUN – INFANTIS)
ALTERACION: DISBIOSIS ----------à
ANTIBIOTICOS – ESTADO INMUNE
DISMINUIDO –
MOTILIDAD ALTERADA -- INFECCION INTESTINAL – XENOBIOTICO.
LACTOCIL – FLORATIL
– LACTIPAN – NEOPANLACTICOS – AGIOFIBRA – PLANTABEN.
v
REPARAR
APOYO
NUTRICIONAL PARA REGENERAR LA MUCOSA GASTROINTESTINAL.
MASA DE
CELULAS QUE SE RENUEVA CADA 5 A 7 DIAS.
ESTRUCTURA = FUNCION = INTEGRIDAD
ALTERACION:
INSUFICIENCIA NUTRICIONAL CRONICA
XENOBIOTICOS – TOXINAS
ADITIVOS – PRESERVADORES – CONSERVADORES
ALERGENOS ALIMENTICIOS
DISBIOSIS
INFECCION INTESTINAL – PARASITOSIS
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA CRONICA
SINDROME DE MALA ABSORCION
TECNICAS:
Eliminación de
alergenos, proteínas irritantes, parásitos, procesos
inflamatorios, alcohol, cafeína, infección intestinal.
Nutrientes para protección, nutrición y
reparación de la mucosa gastrointestinal.
L –
GLUTAMINA
ACIDO
PANTOTENICO (Vit. B5)
ACIDO
ASCORBICO (Vit. C)
CAROTENOIDES
ZINC
– SELENIO
TOCOFEROLES (Vit. E)
A-
ACETIL CISTEINA – ALLIL CISTEINA
ACIDOS OMEGA III VEGETALES
AMINOACIDOS
TERAPIA CELULAR
BUEN
ESTADO NUTRICIONAL
Buena
digestión Absorción procesos bioquimicos
funcionales
D E T O X I F I
C A C I O N
Transformación de compuestos nocivos lipofilicos (no capaces
de ser excretados en orina), en compuestos hidrosolubles capaces
de ser eliminados en orina. Es un proceso que involucra
reacciones complejas.
FASE I: 35
GENES DIFERENTES
DOS FASES
FASE II: 100
GENES DIFERENTES
v
DETOXIFICACION FASE I
Primera
línea de defensa contra compuestos extraños. La mayoría de
productos farmacéuticos son metabolizados aquí.
BIOTRANSFORMACION
MECANISMO:
Enzima citocromo P -450 – utiliza OXIGENO + NADH para
Añadir un radical hidroxilo.
RESULTADO:
Moléculas inactivas (eliminables)
O
Moléculas reactivas (tóxicas) que
pasarán a la Fase II
LAS
ENZIMAS DE ESTA FASE SE DENOMINAN OXIDASAS Y SON REACCIONES DE
OXIDACION.
FASE I
OXIDACION
REACCIONES: REDUCCION
HIDRÓLISIS
ENZIMAS OXIDASAS DE FUNCION MIXTA (Cyp 3ª4.
Cyp 1ª1 Cyp 1ª2 Cyp
2D6 y Cyp 2C).
DETOXIFICACION :
Toxinas
endógenas
Toxinas
exógenas
Hidrocarburos petroquímicos
Fármacos
Productos finales del metabolismo
Hormonas – esteróides -(cortisol) estrógenos – testosterona.
SEDE CELULAR - SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL LISO. (HIGADO).
FASE II
SIGUE A LA FASE I ACTIVADA
MECANISMO:
Conjugación del compuesto transformado para su excreción en
bilis u orina. Requieren cofactores aportados en la nutrición,
rutas específicas (inducción o inhibición).
RUTAS DE CONJUGACION:
1.
SULFATACION
2.
GLUCORONIDACION
3.
ACETILACION
4.
METILACION
5.
CONJUGACION CON GLUTATION
6.
CONJUGACION CON AMINOACIDOS
(GLICINA,
GLUTAMINA, TAURINA)
v
INDUCCION E INHIBICION
INDUCCION: POR ALTA CARGA DE XENOBIOTICO
Inductores monofuncionales: humo del cigarro, arilaminas de
carnes al carbón, glucocorticoides, anticombulsivos, etanol.
INHIBICION: Carga tóxica, competencia, saturación, inhibición
selectiva,
Agotamiento de los
cofactores.
POLIMORFISMO: Diferencias genéticas, en la habilidad de un
individuo para metabolizar los xenobioticos.
v
DETOXIFICACION – OTROS FACTORES
ESTADO NUTRICIONAL – DIETA
EDAD
Y SEXO
ESTILOS DE VIDA (EJERCICIO, OBESIIDAD, ALCOHOL, FUMAR)
GENETICA – HERENCIA
ESTADO HORMONAL
EMBARAZO
FUNCION HEPATICA
ENFERMEDAD AGUDA Y CRONICA
v
INTESTINO Y DETOXIFICACION
HIGADO: SITIO DE BARRERA
INTESTINO: SITIO DE PRIMER CONTACTO-SENOBIOTICOS EXOGENOS
CICLO VITAL 25 TONELADAS DE ALIMENTO
MEDICAMENTOS ORALES
SEGUNDO SITIO DE IMPORTANCIA EN LA DETOXIFICACION.
VELLOSIDADES INTESTINALES-ENZIMAS CITOCROMO P-450
MICROFLORA
INTESTINAL-COMPUESTOS QUE INDUCEN O INHIBEN LA
DETOXIFICACION
CIRCULACION ENTERO HEPATICA-FUNCION DE DODLE FILTRO.
LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA, ES ESENCIAL PARA LA DETOXIFICACION
S I S T E M A
D E D E T O X I F I C A C I O N H E P A T I C A
ANTECEDENTES.- En
1842, se confirmo que el ciclo hipúrico encontrado en la orina,
es el resultado de la conjugación del ácido benzoico por la
glicina (Killer).
Posteriormente se encontraron como conjugantes: ACIDO
GLUCORONICO, SULFATO, GLICINA, TAURINA, ORNITINA Y GLUTATION.
CARACTERISTICA: Transformar un compuesto liposoluble, en
hidrosoluble para su excreción por la orina.
R.T
WILLIAMS.1947 ”DETOXIFICATION MECHANISMS” y propuso fases I y
II .
LA DETOXIFICACION
NO ES UNA REACCION. ES UN PROCESO QUE INVOLUCRA REACIONES Y
MULTIPLES PARTICIPANTES, POR MEDIO DE UNA BATARIA DE ENZIMAS,
CADA UNA CON UNA AMPLIA ESPECIFIDAD
v
SISTEMA FASE 1
Familia
de enzimas del SUPER GEN CITOCROMO P-450
Biotransformación de la mayoría de los productos farmacéuticos
Cyp450 + O2 +
NADH (Dinucleótido de Nicotina)
àa)
Moléculas inactivos excretables
b)
Moléculas reactivas mas toxicas
à
Fase II
El
desequilibrio de ambas fases da un riesgo aumentado de
enfermedades crónico degenerativas, en especial CANCER.
REACCIONES FASE I – OXIDACION, REDUCCION, HIDRÓLISIS.
Ejecutadas por OXIDADAS de FUNCION MIXTA. Detoxifican toxinas
endógenas, exógenas (hidrocarburos petroquímicos) fármacos,
productos finales del metabolismo, hormonas esteroides:
estrógenos, testosterona, cortisona.
Principales: Cyp
3A + CyppiAL2.Cyp2A6.
v
SISTEMA FASE II
Reacciones de CONJUGACION.
El
xenobiotico transformado debe ser unido a otro elemento.
Existen
SEIS RUTAS de Conjugación Fase II.
SULFATACION. GLUCURONIDACION. ACETILACION CONJUGACION CON
GLUTATION. CONJUGACION CON AMMINOACIDOS (glicina, glutamina,
taurina, metionina, ornitina)
Ambas fases han recibido poca atención en los círculos de
investigación académica y en la práctica clínica
¿EXISTE
UNA FASE III? Así se ha considerado la ACTIVIDAD ANTIPORTADORA
(PGLICOPROTEINA o RESISTENCIA MULTIDROGAS).
Bomba de efusión de
xenobioticos (medicamentos) fuera de la célula.
Actúa
principalmente en intestino e hígado y depende del GEN 1 y 2 de
resistencia multidroga que se encuentra en las células
epiteliales, renales, hepáticas, cerebrales y del intestino
grueso y delgado.
v
REGULACION DE LAS ACCIONES DE DETOXIFICACION
Las Rutas pueden ser inducidas o inhibidas por edad, sexo,
estilos de vida, dieta, genética y la presencia de varios
xenobioticos.
INDUCCION: Mayor carga xenobioticos, más enzimas y mayor taza
de acción. Los inductores pueden ser MONO O MULTIFUNCIONALES.
a)
MONOFUNCIONALES:
Humo de cigarro, arilaminas, carnes al carbón inducen la enzima
CypIAI y CypIA2 pero no inducen las fases II. Glucocorticoides
y anticombulsivos Cyp3A4, Etanol Cyp2EI. ESTA INDUCCION
DESACOPLADA ES UNA DETOXIFICACION PATOLOGICA NOCIVA.
b)
MULTIFUNCIONALES:
Flavonoides como sulforatanos del brócoli inducen la fase I y
fase II - Las S-transferasas de glutation, mantenimiento
equilibrio saludable – por eso protegen contra muchos canceres.
Competencia entre dos o más compuestos por misma enzima carga
tóxica que satura los sistemas. (La cimetidina inhibe el hierro
heme del Cyp450).
Agotamiento de los
cofactores necesarios azufre, selenio y zinc).
POLIMORFISMO SON LAS DIFERENCIAS GENETICAS EN LA HABILIDAD DE UN
INDIVIDUO PARA METABOLIZAR LOS XENOBIOTICOS.
Existen diferentes versiones de genes que cifran el polimorfismo
Existen muchas variedades de genes Cyp 2D6
Existen individuos metabolizadores lentos.
La
enzima Cyp 2D6 detoxifica de antiarrítmicos, antidepresivos y
antipsicóticos y por el polimorfismo diferentes efectos. Los
polimorfismos de N-Acetiltransferasa están asociados con riesgo
de cáncer y enfermedad de Parkinson. El feto humano al nacer
puede realizar la mayoría de las reacciones de biotransformación
de Fase I lentamente y a las dos semanas la Fase I y II se
producen totalmente.
El estado de salud o enfermedad
repercute en el hígado. El agotamiento, la cirrosis, el estrés,
las infecciones conducen a una Detoxificacion más baja. Algunas
condiciones aumentan o inhiben: obesidad aumenta Cyp 2E 1 lo
mismo que la cetosis guconeogénesis y el Ciclo de Krebs.
v
TRACTO GASTRO INTESTINAL PRIMERA LINEA DEFENSA
El
intestino procesa 25 tonelada de alimento, la mas grande carga
de
Antígenos y
xenobióticos que confronta el cuerpo. Inicialmente es una
barrera física de exógeno. La mayoría de los medicamentos hacen
ahí su primer contacto.
EL
TRACTO G. I HA DESARROLLADO UN COMPLEJO DE SISTEMAS
BIOQUIMICOS PARA MANEJAR ESTA CARGA.
En las
vellosidades se ha encontrado Cyp 3ª4 y actividades
antiportadoras. (Fase III).
FUNCION
PERMEABILIDAD – QUE IMPIDA EL TRANSITO A
XENOBIOTICOS
La
microflora produce compuestos que inducen o inhiben
detoxificación.
Las
bacterias pueden producir toxinas que entran y producen carga.
La
circulación enterohepática regresa muchas toxinas ya
detoxificadas o como subproductos reactivos que pueden reentrar
a la circulación.
LA
AUTOXEMIA ES EL CAMINO DIRECTO AL ENVEJECIMIENTO ACELERADO
v
DESEQUILIBRIO FASE I – II
El
equilibrio de las actividades Fase I- II es crítico, no solo
para la salud hepática sino para todo el organismo - a través
del sistema neuro – inmuno – endocrino.
El
desequilibrio determina producción de productos intermedios
BIOTRANSFORMADOS que inician RESPUESTA INFLAMATORIA que produce
ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE (trastornos autoinmunes).
Los
intermedios son tan o mas tóxicos que los tóxicos originales.
SU
TOXICIDAD es directamente proporcional AL TIEMPO QUE PERSISTEN
antes de ser conjugados en Fase I.
Estos
intermedios agotan el GLUTATION HEPATICO reducido con lo que se
decrece al poder detoxificador y su otro poder antioxidante de
radicales libres, peróxidos, (oxígenos singulete).
El
hígado es más susceptible al estrés oxidativo.
v
DESEQUILIBRIO - ENFERMEDAD - CANCER
Los
radicales libres promueven enfermedades hepáticas, hasta
fibrosis irreversible.
El
hígado es rico en hierro, y éste se va liberando a medida que
hepatocitos se van dañando, catalizando un daño generalizado.
El
consumo de alcohol, deficiencias nutricionales, alimentos con
mico toxinas y bajo consumo de frutas y vegetales, aumentan
riesgo.
Aunado a exposición de NITROSAMINAS, éstas burlan la
permeabilidad intestinal y hepática por bloqueo de la S –
Transferasa de Glutation, principal enzima moduladora de la
defensa contra el cáncer.
Los
metabolitos de las bacterias intestinales pueden también
aumentar la demanda de la función detoxificadora hepática.
LA
COMBINACION: DESEQUILIBRIO FASE I - II AUMENTO DE
INTERMEDIOS SUPERTOXICOS, ESTRÉS OXIDATIVO Y METABOLITOS
INTESTINALES POR TIEMPO PROLONGADO, SON CAUSA DE CANCER Y
ENFERMEDADES CRONICO DEGENERATIVAS.
v
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
Los
médicos validan la función del hígado con pruebas de
funcionamiento hepático: Bilirrubinas, SGTP. SGOT, fosfatasa
alcalina.
Esto
es un error, no son de funcionamiento, sino de daño
hepatocelular.
La
prueba del ACIDO HIPURICO ya no se hace.
Las
pruebas útiles son la de DEPURACION (detoxificación).
OTROS DATOS
La
hepatitis auto inmune puede ser producida además de por virus
por xenobióticos o medicamento que dañan al hígado.
La
iatrogenia medicamentos (15 – 30%) produce daño hepato-celular
y enfermedades no específicas de la mala detoxificación.
Los
xenobióticos ambientales pueden contribuir al daño crónico
generalizado por ésta vía (pesticidas, ozono)
Las
enfermedades de origen hormonal producen mucho de su patología
por esta vía (miomatosis, mastopatías fibroquística).
HIGADO
ALTERADO EN DETOXIFICACION INFLAMACION
CRONICA,
ALTERACION NEURO –
INMUNO – ENDOCRINA - CANCER – BLOQUEO AUTOCURACION –
AUTORREPARACION, INHIBIDORES DEL CITOCROMO P-450
Medicamentos: cimetidina, ketoconazol, sulfisoxasol,
anestésicos, benzodiazepinas, quimioterápicos, inhibidores
recaptura de serotonina.
Metabolitos de las bacterias del intestino (amoniaco,
neurotoxinas). Tiraminas en chocolate, ciertos quesos y vinos
rojos. Sulfitos en ciertos alimentos y bebidas. Suficiencias e
insuficiencias nutricionales, polimorfismo genético individual,
exposición a toxinas y xenobióticos ambientales.
Esto
explica la famosa INTOLERANCIA que no es más que bloqueo o
desequilibrio de las Fases I y II.
LA
POLIFARMACOLOGIA PRODUCE COMPETENCIA Y MAYORES REACCIONES
ADVERSAS ATIPICAS Y DE AMPLIO RANGO CON RIESGO DE REACCIONES
ULTERIORES.
v
VALORACION DE LA FUNCION HEPATICA
Pruebas
de DEPURACION HEPATICA con sobrecargas de sustrato.
FASE
I - Cyp 450 IA2 – con prueba de CAFEINA que mide su
desaparición en el plasma.
FASE
II - DEPURACION DE BENZOATO por vía oral. Es detoxificado por
Sistemas de Conjugación de Glicina de la mitocondria hepática.
Producto accesorio es el ACIDO HIPURICO excretado por la orina.
FASE
I y FASE II - depuración del ACETAMINOFEN. Se da una dosis
medida, se colecta la orina por la noche en busca de los
subproductos: glucorónido, sulfato y conjugados del glutation,
se mide el porcentaje de conversión: refleja actividad Fase I.
Un
aumento de la razón del conjugado mercaptopúrico en conjugados
del sulfato y glucorónido, indica que se esta usando FASE I (por
lo tanto sugiere defectos en rutas de glucoronidación o
sulfatación) de la ruta II.
v
EVALUACION HEPATICA POR RAZON SULFATO URINARIO –CREATININA
El
sulfato es excretado por la orina proveniente de la degradación
de CISTEINA, METIONINA y GLUTATION.
LA
RELACION DE NIVELES BAJOS DE SULFATOS URINARIOS CON CREATININA
NORMAL, sugiere niveles agotados de glutation y aminoácidos
detoxificadores como resultado de cargas de xenobióticos y/o
toxinas exógenas aumentadas, con disfunción de estrés oxidativo
y toxicidad.
EVALUA FASE II Y ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE.
v
DETOXIFICACION DE LA NICOTINA
Nicotina
se metaboliza en pulmón y en hígado por las isozimas del
CITOCROMO P-450 que son inducidas por el humo del cigarro, el
subproducto es: COTININA. La nicotina y barbitúricos inhiben la
Betahidroxilasa p-450.
La cual
es requerida para elaborar DHEA (testosterona, estrógenos).
También elevan la inducción de las enzimas que destruyen los
estrógenos.
MUJERES QUE FUMAN:
MENOPAUSIAS CON OSTEOPOROSIS MÁS SEVERAS.
Otros
metabolitos, producen sobrerregulación de la detoxificacion, con
mayores intermedios reactivos carcinogénicos.
Figura 16
EXISTE
UNA VARIANZA GENETICA ENTRE LOS INDIVIDUOS EN EL GRADO DE
INDUCCION. SIN EMBARGO, LOS FACTORES NUTRICIONALES Y AMBIENTALES
PUEDEN INFLUIR EN FORMA POSITIVA O NEGATIVA, A LA EXPRESION
FENOTIPICA. POR LO QUE SE DEBEN CONSIDERAR EN EL DISEÑO DE
PLANES TERAPEUTICOS.
LOS GLUCOSINOLATOS
DE LAS CRUCIFERAS ES LO MEJOR CONTRA LA TOXICIDAD RELATIVA DE LA
NICOTINA Y SUBPRODUCTOS.
v
MODULACION NUTRICIONAL FASE I Y GLUCURONIDACION
GLICINA: Nutriente
fundamental condicionalmente esencial para la detoxificacion
mitocondrial; la cual acelera su demanda.
Es necesaria para
síntesis de ACETIL COENZIMA A. Glutamina y Ácido Glucoronico.
Participa en la
síntesis de Glutation (fase i) y para conjugación directa. Si
se agota por su incorporación a conjugados de glicina hay menos
para la Coenzima A y otras sustancias detoxificadoras.
ACIDO PANTOTENICO Y
CARNITINA – se usan para sintetizar Coenzima A y Ácido
Glucuronico. Conjugan medicamentos y xenobióticos.
GLUTTION -
tripeptido compuesto de 3 aminoácidos, glicina, cisteina y
glutamina, la falta de uno desequilibra.
(REDUCTOR
FASE I. CONJUGANTE FASE II)
v
MODULACION NUTRICIONAL DE LAS RUTAS DE SULFATACION
EL AZUFRE
(SULFATO) básico en detoxificacion de muchos xenobióticos:
medicamentos, aditivos y conservadores de alimentos y ciertos
contaminantes ambientales.
Esta involucrado en
detoxificacion de compuestos superactivos biotransformados en
Fase i. CATALIZADOR: SULFOTRANSFERASAS.
La molécula
donadora se sulfato es la 3 FOSFOADENOSINA 5 FOSFOSULFATO.
La sulfatación
detoxifica HORMONAS ESTEROIDES Y SEXUALES, NEUROTRANSMISORES DE
DOPAMINA Y HORMONAS TIROIDEAS.
Una dieta baja en
aminoácidos azufrados agota el glutation hepático, el sulfato
hepático y la ruta de sulfatación.
EL MOLIBDENO es un
oligoelemento necesario como cofactor de su enzima. Dosis 20 a
150 mg por día.
LOS NIVELES
URINARIOS DE SULFITOS INCREMENTADOS SUGIEREN LA NECESIDAD DE
AMINOACIDOS AZUFRADOS Y MOLIBDENO HASTA RECUPARAR NIVELES
NORMALES.
v
ENZIMAS SULFOTRANSFERASAS
Catalizan la transferencia de grupos para combinarse con
cualquier otra molécula (vías – SULFATACION – GLUCURONIDACION).
Requiere de energía mitocondrial adecuada.
Existe polimorfismo genético significativo para las
Sulfotransferasas, las cuales existen en hígado, pulmón, mucosa
G.I y cerebro.
La
detoxificacion de la dopamina depende de ellas (depresión,
trastornos neurológicos).
La
sulfatación es ruta primaria para la inactivacion de la H.
TIROIDEA. los sulfatos T3
y T4
son privados
de actividad tiroidea y pueden quedar como estanque de reserva a
partir de ellos, por acción de sulfatasas pueden resintetizar la
Hormona Tiroidea.
LA DHEA, CORTISOL,
TESTOSTERONA, ESTROGENOS Y PROGESTERONA SON REGULADAS POR LA
SULFOTRANSFERASAS CON UNA EXTENSIVA VARIACION INDIVIDUAL
GENETICA.
LA ADMINISTRACION
DE S – ADE – METIONINA, N – ACETIL – CISTEINA, GLUTATION,
TAURINA Y SULFATO INORGANICO (MSM, DMSO) forman la base del
APOYO NUTRICIONAL la sulfatación.
v
EL
GLUTATION
a) Es un Conjugante en la Fase I ácido marcatopurico.
b) Es un agente
reductor en la biotransformación de toxinas.
c) Es un
antioxidante de radicales libres.
Se convierte en
DISULFITO de GLUTATION.
Mayor OXIDACION y/o
DETOXIFICACION LO CONDICIONAN.
El glutation
dietético (carnes, aves, semillas) puede ser absorbido intacto
por células intestinales y/o pasar a la circulación. Se deben
dar suplementos de:
SELENIO (apoyo a la glutation peroxidasa)
RIBOFLAVINA Y COMPLEJO B (apoyo a la glutation reductasa)
N –
ACETIL CISTEINA (estimula la síntesis de glutation)
CISTEINA GLICINA GLUTAMINA (sus aminoácidos precursores)
v
METILACION – S. ADENOSYL – METIONINA (S.A.M.E.)
Compuestos
fisiológicos que ocurren en todas las células vivientes. Tiene
segundo lugar de importancia al ATP.
a)
INTERVIENE en TRANSMETILACION, TRANSULFURACION Y
AMINOPROPILACION que regulan virtualmente cada reacción
bioquímica en hígado, neuronas, corazón, arterias, cartílago,
huesos, articulaciones, estomago, intestino, sistema inmune.
b)
INTEGRIDAD DE TODAS LAS MEMBRANAS CELULARES
c)
DONADOR DE GRUPOS METILOS – a biogénicas (noradrenalinas,
serotoninas, ácidos grasos, fosfolipidos, proteínas, ácidos
nucleicos, polisacáridos).
d)
ES
PRECURSOR DE CARNITINA, ACETIL CARNITINA (CEREBRO) ATP,
CREATINOFOSFATO, ADRENALINA, FOSFATIDILCOLINA, METIL ADENINA Y
METILCITOSINA (DNA).
v
S.
ADENOSYL METIONINA (S.A.M.E.)
a)
Se
metaboliza en un ciclo biológico a homocisteina, cisteina y
acetylcisteina.
b)
También esta involucrado con el glutation, la glutation
peroxidasa y Transferasa.
c)
Provee el azufre para el condroitin sulfato y sulfato de
glucosamina (cartílago).
d)
Máximo detoxificador hepático. Es indispensable en vegetarianos
y alcohólicos.
e)
Forma
poliamidas que protegen y estabilizan el DNA.
f)
Posee
efectos analgésicos y anti-inflamatorios (artritis,
osteoporosis).
g)
Su
metabolismo correcto disminuye la homocisteina y previene de la
Hipercolesterolemia y enfermedades del corazón.
h)
Es
protector, detoxificador y regenerador cerebral con importantes
efectos antidepresivos – aumenta la 5-hidroxitriptamina,
dopamina y serotonina.
 Figura
17
v
S.A.M.E.
1.
PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA, enfermedades crónicas
hepáticas, daño tóxico químico o medicamentoso (AINES) problemas
biliares.
2.
OSTEOARTROSIS – ARTRITIS REUMATOIDE, fibromialgia (estimula
condorcitos)
3.
DEPRESION – (eleva los neurotransmisores: dopamina y serotonina)
4.
GASTRITIS – ULCERA PEPTICA, irritación medicamentosa.
5.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES – relacionadas con homocisteina.
6.
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS – demencia, PARKINSON
(FOSFATIDICOLINA, MEMBRANAS)
Dosis
400 mg a l600 mg por día.
v
SINERGISTAS DEL S.A.M.E.
FACTORES LIPOTROPICOS (Ácido Fólico – Betaina – Colina –
Vitamina B12
– Vitamina B6
– Vitamina B2.
(Ayudan
a reciclar la Homocisteina en Adenosil – Metionina, reduciendo
sus niveles nocivos).
DEPRENYL.
FOSFATIL COLINA (LECITINA).
VITAMINA E Y C.
SULFATO DE GLUCOSAMINA, CONDROITINSULFATO.
MANGANESO, SELENIO.
SILIMARINA.
ACETYL CISTEINA.
LYSINA.
v
MODULADORES NUTRICIONALES DEL ESTRÉS OXIDATIVO HEPATICO
FLAVONOIDES actividades protectoras del espacio hidrosoluble
extra e intracelular contra el estrés oxidativo con actividad
especifica en el hígado.
CATEQUINAS (te verde) han sido útiles en enfermedades crónicas y
hepatitis viral A y B y exposición a hepatotoxicas, hepatitis
autoinmune, alcohol.
SILIMARIA (leche de Cardo) protege igual y también contra
carcinógenos químicos. Ambos son antioxidantes.
FOSFATIDILCOLINA Y FITOLIPIDOS son grandes protectores hepáticos
contra los ultrajes hepatotoxicos.
COENZIMAS Q10
Y
L-CARNITINA por sus efectos protectores mitocondriales.
EL
ENVEJECIMIENTO Y LAS ENFERMEDADES CRONICO DEGENERATIVAS ESTAN
RELACIONADAS A ASPECTOS DE TOXICIDAD METABOLICA.
ATENCION: DETOXIFICACION HEPATICA Y GASTRO
INTESTINAL
A C T I V A C I
O N I N M U N O L O G I C A Y E N V E J E C I M I E N
T O A C E L E R A D O
Nuestro sistema inmune es complejo y maravilloso.
Función: PROTEGER TODAS LAS CELULAS DEL CUERPO.
Las
GLICOPROTEINAS son el alfabeto celular de las palabras con las
que las células se comunican unas con otras.
GLICOPROTEINAS SON MOLECULAS MEMBRANALES QUE ACTUAN COMO
RECEPTORES, COMPONENTES DE UNION Y DE SEÑALIZACION CELULAR.
SINTESIS: El núcleo (ADN) envía señales al SRER y se forman en
los ribosomas, por traducción las proteínas, de ahí se van al
Aparato de Golgi donde se pegan los azucares.
GLICONUTRIENTES: hay 8 azucares o sacáridos cruciales para las
membranas celulares y Sistema Inmune. Los 2 más comunes de la
dieta son: GLUCOSA Y GALACTOSA – El resto son: XYLOSA, FRUCTOSA,
ACIDO NEURAMICO, GLUCOSAMINA.
v
TERMINOS EN INMUNOLOGIA
CD –
DETERMINANTE DE GRUPO (Cluster Determinant) 60 tipos.
Son Glicoproteínas
que se encuentran en superficie de células inmunes.
CITOQUINAS – Son los mensajeros de las células inmunes, siempre
se unen a las glicoproteínas de superficie. Ayudan a su
multiplicación, aumentan el poder mortífero y otras funciones.
APOPTOSIS – Proceso normal de suicidio celular; ocurre cuando la
célula esta infectada, dañada por toxinas o mutada en su DNA.
En estos casos se REPARA O SUICIDA.
La Apoptosis evita células cancerosas, defectuosas y
autoinmunes.
La Glicoproteína bcl 2 – REPARA
GENES
La
Glicoproteína fas - APOPTOSIS
v
CELULAS DEL SISTEMA INMUNOLOGICO
TIMO,
MEDULA OSEA, BAZO, GANGLIOS LINFATICOS, HIGADO.
A) GRANULOCITOS
y FAGOCITOS se “tragan” o fagocitan, materiales grandes como
bacterias, células infectadas cancerosas.
B) LINFOCITOS: Tres
grupos
Linfocitos B: Producen anticuerpos y requieren de señales de las
Células T (tienen memoria de clase).
Linfocitos T
1)
AYUDADORAS (Helper) tienen glicoproteína CD 4 y segregan
Citoquinas. Son como un director de orquesta que dice que hacer
a los B, monolitos, macrófagos, etc.…
2) SUPRESORAS
glicoproteína CD 8, inhiben la activación exagerada de
respuestas inmunes que destruirán las células normales.
3)
CITOTOXICAS T también conocidas como “ASESINAS” Después de
recibir señales de la Helper o supresoras MATAN A LAS CELULAS
INFECTADAS con microbios (Requieren señales de Citoquinas de las
T). Tienen memoria reactiva.
CÈLULAS NK (NATURAL KILLER) son rápidas y eficientes, no
requieren exposición previa.
v
CELULAS NK
FUNCION: MATAR CELULAS INFECTADAS (Bacterias, hongos, virus) Y
CELULAS CANCEROSAS. Son Linfocitos diferentes de los T
Citotóxicos (más lentos). Producen Citoquinas al ser
estimuladas.
SIEMPRE
ESTAN AL ACECHO (no requieren exposición previa).
Son mas
grandes que la mayoría de las B o T. (12 a 15 micrones
diámetro). (Constituyen 5 a 10% dé los Linfocitos).
Se
originan y diferencian en MEDULA OSEA.
Núcleo
en forma de riñón, abundante citoplasma y gránulos.
No
requieren estimulo de los Linfocitos T Helper.
No son
especificas – Atacan a cualquiera.
TIENEN GRAN NUMERO DE CD: CD2, CD16,
CD45, CD56,
CD11 Y 18
(Licencia para matar).
Se
distinguen de otros Mononucleos porque tienen CD16
y
56 y no
presentan CD3.
v
CELULAS ASESINAS NATURALES (NK)
Segregan Citoquinas: Factor alfa de necrosis tumoral,
Interleukina I, IL3,, Factor estimulante de colonia de
granulositos y monolitos.
Las células T Ayudadoras dirigen a
las B y T.
Las células NK coordinan y comunican
todo el S.I.
HAY
SEÑALES QUE ESTIMULAN EL ADN DE LAS NK PARA
PRODUCIR SEÑALES REGULADORAS DE SEÑALIZACION.
Figura 18
Las
células NK se unen a las células que van a matar a ciertas
AUTOMOLECULAS distintas. Existe el MHC (MOLECULA de
HISTOCOMPATIBILIDAD) que si es alto, no lo matan, porque las
reconoce).
Las
enfermedades autoinmunes hacen que las MHC sean bajas, por lo
que las NK las consideran como extrañas y la matan. Los
receptores P58 y P70 unidos a la clase 1, impiden matar por
error células normales.
El
receptor P50 unido a las MHC de células cancerosas o infectadas,
permite que sean aniquiladas.
El CD
94 es otro receptor NK de reconocimiento de células anormales.
v
CITOQUINAS Y NK
Las
Citoquinas IL2, IL7, IL12 y los Interferones alfa, beta y gama
liberados por células T Helper, activan las NK y aumentan su
eficiencia para matar.
Cuando
las NK se unen a las células blanco, los mecanismos de
transducción de señal, se inducen en su membrana y pasan a
través del citoplasma vía fosfatos de inositol y aumento de Ca
intracelular. Se activa la fosfolipasa Az y se genera Ácido
Araquidónico, los gránulos citoplásmicos segregan sus contenidos
en el sitio de contacto y sus productos químicos descomponen las
proteínas citosólicas y nucleares de las células blanco
(perforinas) hasta que se hinchan y revientan.
Existen
otras enzimas y proteínas circulares que matan a las células
infectadas: SISTEMA COMPLETO y son liberadas en respuesta al
contacto con anticuerpos (linfocitos B) y no están compuestas de
glicoproteínas. Con el componente final del Sistema
Inmunológico.
v
ENFERMEDADES CON DECREMENTO DE LA FUNCION DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO Y GLICONUTRIENTES
Existe una reducción de NK que puede ser estimulada por varios
moduladores nutricionales y por gliconutrientes.
El
síndrome de Inmunodeficiencia Variable Común – la Hipo
gammaglobulina, S de Chediak.
TODOS
LOS TIPOS DE CANCERES ESTAN ASOCIADOS CON POBRE FUNCION DE LA NK
(PERDIDA DE LA “VIGILANCIA INMUNE”).
Hay
ciertos antígenos que se pegan a la membrana para activar genes
silenciosos que producen cáncer, o la reemergencia de antígenos
fetales o embrionarios, o cifrados por los genes virales
(oncovirus) o tumorales de origen desconocido. Las NK pueden
detectarlos antes de que originen cáncer.
Hay
otros antígenos membranales que son producidos por el
metabolismo canceroso y son reconocidos y atacados.
LAS NK
, LINFOCITOS T, MACROFAGOS Y CITOQUINAS FORMAN PARTE DE
LA VIGILANCIA INMUNE
v
ENFERMEDADES VIRALES
HEPATITIS:
Todas
las infecciones virales crónicas están asociadas con varios de
los defectos del Sistema Inmune.
4 al
5% de la población mundial, infectada con Virus de Hepatitis B o
C.
La
actividad NK es factor de sobre vivencia y de ahí el papel del
interferón Alfa como activador de las NK
SIDA:
Epidemia mundial; el deterioro progresivo inmunológico es
complejo.
VIH
se une a receptor CD4
junto con glicoproteínas CCR sobre células inmunes y otras. El
virus tiene ARN que se incorpora al ADN del huésped por la
TRANSCRIPTASA REVERTIDA. (RETROVIRUS) y se convierte en Pro
virus VIH, que se replican hasta que la célula huésped estalla.
Por
años, el S. I. combate el virus, hasta que es destruido y el
paciente desarrolla infecciones fatales o tumores.
El
manejo ideal sería: ANTIVIRALES VIH, FORTALECEDORES S. I.
INHIBIDORES DE LA APOPTOSIS, GLICOPROTEINAS. Mismo principio a
Síndrome de Fatiga Crónica, Enterovirus, virus del herpes,
retrovirus.
v
INMUNODEFICIENCIA DE NK
La
función de las células NK y en general del S. I. es afectada por
infecciones diagnosticadas, estrés, embarazo, lesiones,
ejercicio vigoroso, toxinas, etc.; también existen muchas
infecciones no descubiertas, virus que ya traemos o que entran y
salen, que pueden servir como “inicio” de la mayoría de las
enfermedades crónico degenerativas, diabetes, enfermedades
autoinmunes, esquizofrenia, demencia, etc., que disminuyen la
inmunidad y las opciones de supervivencia.
EXISTEN
EVIENCIAS CIENTIFICAS DE QUE LA ACTIVIDAD Y EFICIENCIA DE LA
CELULAS NK ESTA EN RELACION DIRECTA CON EL GRADO DE ENERGIA
(MITOCONDRIAS – ESTRÉS OXIDATIVO)
La
modulación nutricional de las células NK se realizan con
CAROTENOIDES, FLAVONOIDES y GLICONUTRIENTES con los que se
obtiene un efecto revitalizante, protector de infecciones y
antienvejecimiento.
LOS
GLICONUTRIENTES ESTIMULAN LAS NK SIN DESEQUILIBRAR AL S.I. Y DE
UNA MANERA TOTALMENTE NO TOXICA.
v
INMUNODEFICIENCIA DE LOS LINFOCITOS T
LOS
LINFOCITOS T en lugar de localizar y matar cada célula infectada
o anormal, están programados para matar solo células infectadas
con un microorganismo específico.
Una
vez que son estimulados, se multiplica y producen Citoquinas,
esto produce una “reacción de enfermedad” (fatiga, debilidad,
cefalea, dolores difusos)
No
hay medicamento que estimule solamente a las células T de una
enfermedad específica.
Los
Gliconutrientes son capaces de hacerlo. Si una bacteria se añade
a las células T, los GN mejoran la respuesta, contra ese solo
tipo de bacterias, dejando en descanso a los otro T; sin
producir una sobre expresión nociva.
En el
SIDA, los Gliconutrientes fortalecen la función de los NK, para
matar a las células infectadas de SIDA y ayudan a los
linfocitos T, a combatir las infecciones oportunistas, que
muchas veces, son las que matan a las personas.
Los
Linfocitos T solos, no pueden contra el VIH, que por otro lado,
siempre esta mutando.
A N T I O X I D
A N T E S
Grupo de compuestos
producidos por el cuerpo y encontrados de manera natural en
muchos alimentos, que nos protegen del daño de los Radicales
Libres producidos por las reacciones bioquímicas del organismo y
por factores ambientales como radiaciones UV, contaminantes,
humo y productos tóxicos.
LOS
RADICALES LIBRES SON LOS PRINCIPALES CULPABLES DEL
ENVEJECIMIENTO Y DE CASI TODAS LAS ENFERMEDADES CONOCIDAS.
SU
CONTROL ES LA DIFERENCIA ENTRE LA VIDA Y MUERTE DE LA CALIDAD DE
VIDA AL ENVEJECER.
EL
PAPEL DE LOS ANTIOXIDANTES EN EL CUERPO HUMANO ES CASI MILAGROSO
Y ESTA RELACIONADO CON VIDAS MAS LARGAS Y SANAS.
“Existe abrumadora evidencia científica”
LABORATORIO PACKER, UNIVERSIDAD DE CALIFORNIA, BERKELEY.
v
RED ANTI – OXIDANTE
Antes
se creía que cada antioxidante trabajaba separado.
La
realidad es que existe un interjuego dinámico – con jugadores
químico claves de la red.
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